Tilegnet Ben (*24.12.2001 †03.01.2004)
Skrevet af Ruth Krieger
Indledning
Egentlig var det min hensigt at skrive om rotten og mennesket i historisk tid. At beskrive udviklingen i de to arters samspil på godt og ondt fra de ældste kilder og til i dag. Imidlertid var dette for omfangsrigt et emne, at jeg blev rådet til at indsnævre det til “rotten i myten”, “myten om rotten og pesten” og til sidst “aflivningen af myten om rotten og pesten”. Grunden til, at jeg har valgt at centrere opgaven omkring rottens betydning er, at dels en årelang personlig positiv interesse for rotter, dels at hidtil ikke har set pestlitteratur, hvor rotten var i centrum.
Min problemformulering bliver derfor at se, om der kunne anlægges andre synsvinkler på disse emner end de traditionelle med hensyn til rottens rolle under pestepidemier som årsagen til al ondet, der interesserede mig. Denne traditionelle opfattelse har i de seneste år ændret sig væsentligt. Jeg har ønsket at kombinere en medicinsk-naturvidenskabelig tradition med en humanistisk i en mere samlet fremstilling af ovennævnte.
Efter en omfattende litteraturindsamling stod det klart, at der ikke var meget skriftligt materiale om rotter, myter og pest. Derimod var litteraturmængden vedrørende rotten og pesten og pestens forsvinden særdeles omfangsrig. Det har aldrig været hensigten at projektet skulle omhandle kulturelle og samfundsmæssige aspekter, men alligevel har det været særdeles vanskeligt at holde opgavens omfang inden for de givne rammer.
Det har været et større selektionsarbejde at finde netop den litteratur, der kunne give oplysninger om pestens historie, teorier om pestens årsager og årsagerne til dens forsvinden. Ofte har jeg stået med et antal forfattere med hver deres ofte kontradiktoriske personlige opfattelser af årsagssammenhængen, hvor det var vanskeligt at gruppere dem for overskuelighedens skyld. Derfor er således forfattere, jeg ikke har ydet fuld retfærdighed med hensyn til at beskrive netop deres synspunkter. Et andet problem under litteratursøgningen har været pestens popularitet som studieemne, hvilket har begrænset min litteratur en smule.
Historik
Der er talrige referencer til pest, der kan have skyldtes Yersinia pestis i gamle tekster, inklusive det gamle testamente. Det først beskrevne epidemiske pestudbrud var i Athen sommeren 430 f.K. Det var Thucydid, der overlevede og beskrev pestens symptomer og forløb. Han bemærkede, at også dyr blev angrebet. Pestepidemierne som optrådte mellem 541 og 750 e.K. lægger op til den første (den justinske) pandemi. Et antal faktorer af økonomisk, politisk og social art, inklusive svækkelsen af det byzantinske Europa har medvirket til den første pandemi. Den første epidemi begyndte i Etiopien og spredte sig hurtigt. Epidemierne fra den anden til den elvte, 558-654 e.K., optrådte i cykler af 8-12 års varighed og angreb hele den kendte verden (Nordafrika, Europa, Asien og Arabien). Mellem 15 og 40 %’s mortalitetsrater blevet registreret, og det er blevet anslået, at 50-60 % af populationen døde mellem 541 og 700 e.K. Det er naturligvis klart, at denne befolkningsnedgang ikke alene skyldtes pest, men også andre epidemier i perioden. Efter en pause på 600 år i Europa udbrød den anden pandemi i 1330 og varede til 1346. Den tredje pandemi kom sandsynligvis fra de centralasiatiske stepper, hvor der var en epidemi i murmeldyr. En russisk arkæolog, Chwolson, fandt inskriptioner der relaterede sig til pest på gravstene på Nestoriske kirkegårde nær søen Issyk Kul. Inskriptionerne daterede sig til 1338-1339. Herfra spredte pesten sig vestover langs handelsvejene og kom til Europa i 1347 til Sicilien og Marseilles i 1347. Herfra er historien kendt som Den Sorte Død [1].
Kontagium-teorien og Miasma-teorien
Op gennem århundrederne havde lægerne fortsat deres de teoretisk prægede diskussioner af pestens årsager. Man vidste, at pesten smittede. Blot ikke på hvilken måde. Selve begrebet smitte stod for tidens videnskabsmænd som noget uforklarligt. Der var mange meninger om, hvor den kom fra. Den kunne rent bogstaveligt ligge i luften, den kunne klæbe til genstande og nogle troede, at den spredtes af husdyr. Spørgsmålet var: Hvorledes? I 1500-tallet vandt kimteorien [2] udbredelse. Dette at pest opstår og spredes via et levende kim, et pest-frø. Dette frø var noget, der på en eller anden måde kom ind i mennesket, og voksede til en farlig sæd inde i de smittede personer, men også inde i de pestholdige varer eller genstande. Man troede, at disse pest-frø kunne overføres på en af tre måder: De kunne trænge ind, når man berørte en syg. Eller hvis man berørte levende eller døde ting, som bar sygdomskimen i sig. Den sidste måde var, at de kom gennem luften fra de syge eller fra de nedsmittede genstande. Der stod en stor diskussion om hvilken teori, der var den vigtigste. Kontagium-teoriens tilhængere holdt på smitte ved berøring, og kunne ikke se, at miasme-teoriens [3] tilhængere, der troede at et stof, miasma, der opstod i jorden og blev ført med grundvandet op til individerne i området, var sygdommens egentlige årsag havde noget at komme efter. Og omvendt. Striden blev bitter ikke mindst på grund af, at lægernes rådgivning afhang af deres grundsyn på smitten. Den egentlige årsag havde ingen af teoretikerne endnu kunne pege på. Ca. 1650 skrev den tyske jesuit Athanase Kircher, der havde været i Rom under pesten i 1656 denne teori op og skrev, at det var ganske sikkert, at bittesmå, usynlige dyr og orme, som fløj omkring i luften, var årsag til pesten. Det var dem, der spredte smitten. Pesten lå efter hans mening i noget, han kaldte “contagium vivum”. Desværre var tidens læger stærke modstandere af den slags teorier og holdt sig til det gamle miasma-skema, at det var selve luften, der i sig selv var forgiftet. Først under pesten i Marseille i 1720 kom det til hårde opgør mellem lægerne. Senere i 1700-tallet vovede flere at stå frem og forsvare den kætterske smådyrsteori, eller “infusorie-læren”, som den blev kaldt. Men noget gennembrud fik den ikke. Medens teoretikerne udfoldede sig i bøger og afhandlinger, gik de mere praktisk indstillede nye veje i udforskningen af pestens mysterium. De prøvede sig frem ved at eksperimentere. I 1555 lykkedes det en italiensk læge og filosof, Bassiano Landi i Padova at påvise miasma-teoriens svagheder: Friskt kød rådnede på nøjagtig samme måde på pestbesmittede steder som på ubesmittede. Luften blev lige rådden begge steder. Desuden mente Landi at kunne tilbagevise, at planeternes stilling, naturkatastrofer og lignende ikke havde nogen relation til pestens årsager [4].
Der findes historiske beskrivelser af pest i billedform og i gamle tekster som tilvejebringer kliniske og epidemiologiske beskrivelser af sygdommen [5]. Endnu er de historiske optegnelser bemærkelsesværdigt tavse om rotter. Det virker underligt, at rotterne overhovedet ikke blev nævnt i nogen af de samtidige skildringer af pesten. Folk måtte da have lagt mærke til alle de døde rotter, og have skrevet om dem? For ifølge teorien skulle der have ligget masser af døde rotter overalt, selv inde i husene. Sådan havde det været i Indien, hvor Plague Research Commission havde hentet erfaringer omkring år 1900 [6]. Havde man kunnet se det samme i Europa i 1348? Kilderne nævner det i al fald ikke. Der eksisterer i hundredevis af sagn om pesten. Ikke en eneste hentyder til rotter som kunne have en sammenhæng med pesten. Heller ikke under senere pestepidemier i Europa nævnes rotteplagen i kilderne. Yderligere nævner Jesuitterne overhovedet ikke rotter [7].
Selv ikke i en så dokumenteret og udførlig øjenvidneskildring af en epidemi som den i Marseille og Provence i 1720 finder man tegn på rotter. Det kan selvfølgelig skyldes, at man ikke dengang tillagde rotterne nogen betydning for pesten. At man ikke opfattede de mange rottekadavere varslede pest. Det virker imidlertid ikke særligt sandsynligt. Det synes mere som om, at rotterne ikke spillede så stor en rolle som de gjorde i Indien og som man havde troede, de gjorde under den sorte død. Så spillede lopperne måske heller ikke så stor en rolle? Lægerne må have set mærker efter loppebid på de syges legemer og de dødes kroppe, de er ellers iøjnefaldende nok. Under den store pest i 1563 udpegede lægerne for eksempel hundene som årsag til pesten – eller i al fald spredningen af den. Hunde og katte blev slagtet i massevis, skønt intet menneske havde set en hund eller kat dø af pest. Fortolkningen af disse kilder er ofte begrænset af fraværet af selve den originale kilde, vanskeligheder med oversættelse af gamle ord til moderne sprog og mangel på præcise medicinsk terminologi i det gamle sprog. Helt ind i det 19. århundrede eksisterede der forvirring med hensyn til sygdomme, der præsenterede sig med fælles symptomer, for eksempel tyfus og tyfoid feber. I de historiske kilder er en beskrivelse af en epidemi associeret med høje mortalitetsrater, der opstår inden for få dage samt tilstedeværelsen af bylder (bubo) sandsynligvis den bedste indikator for pest. Ingen af de tre ovennævnte karakteristika er sufficiente for at stille diagnosen pest, hvilket har forårsaget kontroverser med hensyn til sygdommens ætiologi og epidemiologi. Pestudbrud før 1894 kan kun med sandsynligheder angives som værende forårsaget af Y. pestis. Beskrivelserne af pesten i Athen er for eksempel ikke overensstemmende med nogen sygdom, vi kender i dag. Der kan have været tale om byldepest, tyfus, kopper og influenza med komplikationer, Ebola feber og andre.
De høje dødstal og spredningshastigheden, der er associeret med Den Sorte Død blev ikke observeret under den tredje pandemi, hvorfor nogle historikere ikke tror, at det drejer sig om pest. Alternativer kan have været miltbrand, tyfus, tuberkulose og haemorrhagisk feber*.
Pestbakterien
Alexandre Yersin [8] var elev af Pasteur. Han rejste til østasien som forsker. Der kom et udbrud af pest i Kina, og en japansk læge, dr. Kitasato [9]mente, at sygdommen måtte skyldes en mikrobe, men havde ikke mikroskoper, der var fine nok. Yersin tog til Hongkong for at prøve at få bugt med pesten. Til sidst lykkedes det ham at isolere noget, han mente måtte være en ukendt bakterie: Pest-bakterien. Dette skete den 20. juni 1894. Yersin kaldte bakterien for Pasteurella pestis. Pestbakterien viste sig at være overmåde livskraftig. Den formerede sig ved deling og den gjorde hastigt. Også uden for det menneskelige legeme viste p. pestis sig usædvanlig hårdnakket [10]. Intens forskning viste, at bakterien ikke var i stand til at trænge igennem intakt hud, men derimod gennem slimhinder og rifter. Ved indtrængen i organismen blev den straks angrebet af den fysiologiske modstand, immunforsvaret. Dette viste sig som sygdom, der steg i voldsomhed. Angriberne gav sig ikke, før de nåede frem til den nærmeste lymfeknude, hvor forholdene var ideelle for bakteriens formering, hvilket skete så voldsomt, at organismen døde af hjertesvigt. Desværre for pestbakterien blev dette en Phyrrus-sejr; når værtorganismen døde, måtte bakterierne også før eller senere gå til grunde.
Rotte-loppe-menneske teorien
Men hvorledes blev bakterien overført til mennesker? Yersin mente, at det måtte være rotternes lopper, der overførte bakterien – fra rotte til rotte, og fra rotte til menneske. Når en rotte døde, måtte lopperne forlade deres vært og søge efter en ny vært. Var der et menneske i nærheden var sagen klar. Det lykkedes Yersin og hans medarbejdere at identificere ikke bare den skyldige i pestepidemierne men også de medskyldige: rotter og lopper. Det var læger, der arbejdede i Indien i slutningen af 1800-tallet og begyndelsen af 1900-tallet, der klarlagde sammenhængen mellem pest, rotter og lopper og dermed pestens epidemiologi [11].
Medens Yersin beskrev en sammenhæng mellem rotter og pest var det Paul Louis Simond [12], der opdagede rotteloppens rolle i overførsel af sygdomme under de indiske epidemier i 1897. Det var Mollaret og medarbejdere, der viste, at Y. pestis overlever i strøelse og jorden i gange i mange år efter der har været et inficeret dyr, der efterfølgende forårsager infektion af nye dyr, der bebor gangene.
Y. pestis er nu blevet identificeret som en underart af Yersinia pseudotuberculosis. Navnet Yersisnia pestis er imidlertid blevet bibeholdt på grund af bakteriens særlige epidemiologiske og kliniskes karakteristika. Nye studier har vist, at Y. pestis opstod som en separat klon i Y. pseudotuberculosis. Under Y. pestis stammer skelnes i det 20. århundrede mellem tre biotyper benævnt Antiqua, Medievalis og Orientalis. Der blev fundet klare forskelle i den nuværende geografiske distribution af typerne på de fem kontinenter. Ribotype B (type Orientalis) fandtes på alle fem kontinenter, medens ribotype O (Antiqua) var afgrænset til det centrale Afrika og det centrale Asien. Disse geografiske mønstre er blevet foreslået at stamme fra den fortidige spredning under de tre pandemier. Det er blevet sagt, at pesten oprindeligt kom fra det centralasiatiske plateu og at biotyperne Antiqua og Medievalis kom fra dette focus. Ribotypningen satte i stand til at hypotesen kunne forfines, og førte til forslaget om, at en hovedklon af Y. pestisribotype O (Antiqua) spredte sig fra det centrale Asien til det centrale Afrika og forårsagede den Justinianske pest. Senere kom en anden klon fra den samme type (Medievalis) og spredte sig fra det centrale Asien til Krim og var ansvarlig for Den Sorte Død. Endnu senere kom en tredje klon, Orientalis, der spredte sig fra Asien og forårsagede den tredje pandemi. For nyligt har en analyse af fem gener i Y. pestis givet støtte for ovennævnte hypotese [13].